Rédacteur — Fergusson et al disent qu’il est préférable de parvenir à des conclusions provisoires sur la relation entre le cannabis et la psychose malgré les preuves incertaines.1 Ceci est contrairement au principe scientifique de partir de l’hypothèse nulle. De plus, l’argument qu’ils utilisent pour faire pencher la balance en faveur d’une association causale dépend des données biaisées sur la base neurobiologique des troubles psychotiques, tels que la schizophrénie. Les auteurs disent que le système de dopamine est connu pour avoir un rôle clé dans le développement de symptômes psychotiques. Cependant, des preuves non équivoques d’une hyperactivité de la neurotransmission dopaminergique dans la schizophrénie n’ont pas été trouvées2. Fergusson et al suggèrent que l’exposition répétée au 9-tétrahydrocannabinol peut entraîner des changements permanents dans la fonction de l’émetteur. Attendons de voir si la variante Val / Val du gène COMT augmente réellement la force d’association du cannabis et de la psychose.3 De nombreuses études génétiques comportementales n’ont pas été reproduites 4 et ce résultat doit être confirmé cliquez pour en savoir plus. Les effets du cannabis sur le traitement de la dopamine dans le cerveau ne provoquent pas nécessairement de psychose, car l’activité dopaminergique peut être normale dans la psychose. Le problème d’interprétation découle de l’hypothèse d’une anomalie cérébrale comme principale cause de troubles mentaux5. que le cannabis ne cause pas de problèmes émotionnels; ni que les gens ne l’utilisent pas pour faire face à leurs problèmes émotionnels. La consommation de cannabis est susceptible d’être une mesure indirecte de la mauvaise adaptation prémorbide associée à la psychose. Mettre l’accent sur le cannabis en tant que facteur étiologique potentiel ne doit pas, mais peut-être, éviter de comprendre les origines psychosociales de la psychose.